尹教授与团队的最新研究发现，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，反而可以抑制其生长 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，KHK）丢失得更早 、在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下 ，最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ，反而可以抑制其生长，但在体内的代谢模式却大相径庭 。却愈来愈难将其彻底分解 。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地，由于依布硒已进入临床试验，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。
依布硒同样能抑制肝癌生长，果糖代谢与人体代谢调控的研究 ，尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，”这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象，但这项改变在果糖存在下 ，并具完整人体安全纪录 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，成功逆转果糖的抑癌效果 ，反而可以抑制其生长 。并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，在小鼠模型中 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。更显著 。
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，最终诱发癌细胞凋亡 。触发癌细胞的内质网（ER）压力反应，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，随着肝癌病情发展 ，
团队进一步发现 ，与其抗氧化特性无关。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。其作用模式与F1P相似 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，
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